222

Неожиданный сильный звук вызывает усиленное сердцебиение и повышает кровяное давление. После 10 недель воздействия прерывистого шума (100 дБ А в течение 4 ч в день) на крыс, например, кровяное давление повышается примерно со 120 до 150 мм рт. ст. Еще большее влияние на кровяное давленое оказывает шум в сочетании с другими стрессовыми факторами.

Непрерывный сильный шум способен вызывать сужение периферических кровеносных сосудов, а также перераспределение крови, увеличение ее поступления к мышцам, мозгу и другим органам, играющим важную роль. Под влиянием шума возможно увеличение выделения адреналина и норадреналина из мозгового вещества надпочечника. Адреналин влияет на работу сердца, способствует выделению свободных жирных кислот в кровь. Чтобы вызвать подобный эффект у человека, достаточно подвергать его в течение коротких промежутков времени воздействию шума интенсивностью 60—70 дБ А.

У кроликов, подвергавшихся действию шума в 102 дБ А в течение 10 недель, были обнаружены более высокий уровень холестерина в крови и более развитая форма атеросклероза аорты, чем у животных, находившихся на таком же рационе, но не испытывавших действия шума. Отложения холестерина в радужной оболочке были также более обширными у животных, подвергавшихся действию шума.

Влияние шума на другие органы и системы. Проведенные за последние годы исследования показали, что под влиянием шума могут наблюдаться и другие серьезные изменения в деятельности различных органов и систем человека: замедление ритма сердечных сокращений, понижение секреции слюнных и желудочных желез, нарушение функции щитовидной железы и коры надпочечников, изменение электрической активности мозга. Шум, превышающий 80—90 дБ А, влияет на выделение большинства гормонов гипофиза, контролирующих выработку других гормонов. В частности, может возрасти выделение кортизона из коры надпочечника. Кортизон обладает свойством ослаблять возможности печени бороться с вредными для организма веществами, в том числе и с теми, которые способствуют возникновению рака.

Под влиянием шума с уровнем 85 дБ А обнаружена перестройка энергетического обмена в мышечной ткани, причем направленность перестройки зависела от времени воздействия.

Усиление сопряженности окисления и фосфорилирования после двухнедельного воздействия шума свидетельствует о повышении способности этого процесса генерировать аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ). И действительно, вследствие интенсификации в митохондриях окислительного фосфорилирования намечается тенденция к повышению содержания АТФ в мышечном гомогенате при этом же сроке воздействия. Усиление энергообразования следует рассматривать как защитно-приспособительную перестройку энергетического обмена, направленную на создание резерва, необходимого для повышения жизнедеятельности мышечной клетки в ответ на неблагоприятное воздействие.

При удлинении сроков воздействия шума до 1 месяца наблюдалась нормализация изучаемых показателей, а в дальнейшем (3 месяца) и снижение интенсивности фосфорилирования (вдвое по сравнению с контролем). Снижение возможностей образования АТФ в митохондриях мышечной ткани является, по-видимому, показателем повреждающего действия шума на организм, которое можно рассматривать как серьезный ущерб, способный дезорганизовать весь обмен и функцию мышечной ткани в целом.